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terça-feira, 29 de maio de 2012

Síndrome de Münchausen

Síndrome de Münchausen ou Transtorno factício é uma desordem psiquiátrica em que os afetados fingem doença ou trauma psicológico para chamar atenção ou simpatia a eles. Às vezes os sintomas podem ser induzidos ou fingidos.

Síndrome

A Síndrome de Münchhausen é uma doença psiquiátrica em que o paciente, de forma compulsiva, deliberada e contínua, causa, provoca ou simula sintomas de doenças, sem que haja uma vantagem óbvia para tal atitude que não seja a de obter cuidados médicos e de enfermagem.
Na Síndrome de Münchausen, a pessoa afetada exagera ou cria sintomas nela mesma para ganhar atenção, tratamento e simpatia. Em casos extremos, pessoas com esta síndrome têm um alto conhecimento sobre medicina e conseguem produzir sintomas para operações desnecessárias. Por exemplo, podem injetar na veia um material infectado, causando infecção e prolongando sua estada no hospital. É diferente de Hipocondria, o paciente com Münchausen sabe que está exagerando, enquanto o hipocondríaco acredita que está doente de fato.

Origem do nome

O nome deriva de Barão de Münchausen (Karl Friedrich Hieronymus Freiherr von Münchausen, 1720-1797), a quem é atribuída uma série de contos fantásticos.
Em 1950, o Dr. Richard Asher (o pai de Jane Asher e Peter Asher) foi o primeiro em descrever um padrão de auto-dano onde os indivíduos fabricavam histórias, sinais, e sintomas de doença. Lembrando o Barão de Münchausen, Asher nomeou esta condição como Síndrome de Münchausen. Originalmente, este termo era usado para desordens fictícias. Porém, agora é considerada que é um grupo extenso de desordens fictícias, e a diagnose de Síndrome de Münchausen é reservada para a forma mais severa onde a simulação de doença é a atividade central da vida da pessoa afetada. É interessante observar que, por mais que guarde uma semelhança externa com a hipocondria, ambas as desordens não se cruzam.

Tipos

A Síndrome de Münchausen "by proxy" (por procuração) ocorre quando um parente, quase sempre a mãe (85 a 95%), de forma persistentemente ou intermitentemente produz (fabrica, simula, inventa), de forma intencional, sintomas em seu filho, fazendo que este seja considerado doente, ou provocando ativamente a doença, colocando-a em risco e numa situação que requeira investigação e tratamento.
Às vezes existe por parte da mãe o objetivo de obter alguma vantagem para ela, por exemplo, conseguir atenção do marido para ela e a criança ou se afastar de uma casa conturbada pela violência. Nas formas clássicas, entretanto, a atitude de simular/produzir a doença não tem nenhum objetivo lógico, parecendo ser uma necessidade intrínseca ou compulsiva de assumir o papel de doente (no by self) ou da pessoa que cuida de um doente (by proxy). O comportamento é considerado como compulsivos, no sentido de que a pessoa é incapaz de abster-se desse comportamento mesmo quando conhecedora ou advertida de seus riscos. Apesar de compulsivos os atos são voluntários, conscientes, intencionais e premeditados. O comportamento que é voluntário seria utilizado para se conseguir um objetivo que é involuntário e compulsivo. A doença é considerada uma grave perturbação da personalidade, de tratamento difícil e prognóstico reservado. Estes atos são descritos nos tratados de psiquiatria como distúrbios factícios.

A Síndrome de Münchausen por procuração é uma forma de abuso infantil. Além da forma clássica em que uma ou mais doenças são simuladas, existem duas outras formas de Munchausen: as formas toxicológicas e as por asfixia em que o filho é repetidamente intoxicado com alguma substância (medicamentos, plantas etc) ou asfixiado até quase a morte. Frequentemente, quando o caso é diagnosticado ou suspeitado, descobre-se que havia uma história com anos de evolução e os eventos, apesar de grosseiros, não foram considerados quanto a possibilidade de abuso infantil. Quando existem outros filhos, em 42% dos casos um outro filho também já sofreu o abuso (McCLURE et al, 1996). É importante não confundir simulação (como a doença simulada para se obter afastamento do trabalho, aposentar-se por invalidez, receber um seguro ou não se engajar no serviço militar). Alguns adolescentes apresentam quadro de Munchausen by self muito similares aos apresentados por adultos. A doença pode ser considerada uma forma de abuso infantil e pode haver superposição com outras formas de abuso infantil. À medida que a criança se torna maior há uma tendência de que ela passe a participar da fraude e a partir da adolescência se tornarem portadores da Síndrome de Münchhausen clássica típica em que os sintomas são inventados, simulados ou produzidos nela mesma. Ao contrário do abuso e violência clássica contra crianças as mães portadoras da síndrome de Münchausen by proxy não são violentas nem negligentes com os filhos. O problema, descrito a primeira vez por Meadow em 1977, é pouco conhecido pelos médicos e sua abordagem é complexa e deve envolver o médico e enfermagem, especialistas na doença simulada, psiquiatras/psicólogos, assistentes sociais e, mais tarde, advogado e diretor clínico do hospital e profissionais de proteção da criança agredida (Conselhos Tutelares e juízes da infância).

Os sintomas da síndrome de Munchausen por precaução abrangem:
  • Crianças que são internadas constantemente apresentando sintomas inexplicáveis e incomuns e somem na ausência do responsável;
  • Manifestações clínicas não condizentes com os resultados dos exames da criança;
  • Sintomas que se exacerbam em casa, melhorando quando a criança se encontra sob cuidados médicos;
  • Presença de substâncias químicas na urina ou no sangue da criança;
  • Irmãos da criança que faleceram sob circunstâncias estranhas;
  • Responsável muito preocupado com a criança e disposto a obedecer prontamente aos profissionais da saúde;
  • Responsável que é enfermeiro ou que trabalha na área da saúde.
O tratamento de ambos os tipos da síndrome de Munchausen são de difícil tratamento, pois os portadores desta síndrome não estão dispostos a admitirem que passam por problemas. Fica por conta do médico realizar uma investigação minuciosa do histórico do paciente, bem como exames clínicos para averiguar se o problema é mesmo psicológico e não físico.
Habitualmente a terapêutica abrange aconselhamento psiquiátrico para modificar pensamentos e comportamentos que estão ocasionando a síndrome. Caso o gatilho seja a depressão ou a ansiedade, existem drogas que auxiliam na redução das mesmas.
Quando se trata da síndrome de Munchausen por procuração, é necessário afastar a criança do responsável antes que ocorram maiores danos. A criança pode necessitar de tratamento devido às complicações físicas e aos traumas psicológicos.

 Fontes: Wikipédia e InfoEscola

sábado, 26 de maio de 2012

Mal de Alzheimer

O Mal de Alzheimer, Doença de Alzheimer (DA) ou simplesmente Alzheimer é uma doença degenerativa atualmente incurável mas que possui tratamento. O tratamento permite melhorar a saúde, retardar o declínio cognitivo, tratar os sintomas, controlar as alterações de comportamento e proporcionar conforto e qualidade de vida ao idoso e sua família. Foi descrita, pela primeira vez, em 1906, pelo psiquiatra alemão Alois Alzheimer, de quem herdou o nome. É a principal causa de demência em pessoas com mais de 60 anos no Brasil e em Portugal, sendo cerca de duas vezes mais comum que a demência vascular, sendo que em 15% dos casos ocorrem simultaneamente. Atinge 1% dos idosos entre 65 e 70 anos mas sua prevalência aumenta exponencialmente com os anos sendo de 6% aos 70, 30% aos 80 anos e mais de 60% depois dos 90 anos.

Prevalência

No mundo o número de portadores de Alzheimer é cerca de 25 milhões, com cerca de 1 milhão de casos no Brasil e cerca de 100 mil em Portugal.
Existe uma relação inversamente proporcional entre a prevalência de demência e a escolaridade. Nos indivíduos com oito anos ou mais de escolaridade a prevalência é de 3,5%, enquanto que nos analfabetos é de 12,2%.

Sintomas


As áreas mais afetadas são
as associadas a memória, aprendizagem
e coordenação motora

Cada paciente de Alzheimer sofre a doença de forma única, mas existem pontos em comum, por exemplo, o sintoma primário mais comum é a perda de memória. Muitas vezes os primeiros sintomas são confundidos com problemas de idade ou de estresse. Quando a suspeita recai sobre o Mal de Alzheimer, o paciente é submetido a uma série de testes cognitivos e radiológicos. Com o avançar da doença vão aparecendo novos sintomas como confusão mental, irritabilidade e agressividade, alterações de humor, falhas na linguagem, perda de memória a longo prazo e o paciente começa a desligar-se da realidade. Antes de se tornar totalmente aparente o Mal de Alzheimer vai-se desenvolvendo por um período indeterminado de tempo e pode manter-se não diagnosticado e assintomático durante anos. 

A evolução da doença está dividida em quatro fases.

Primeira fase dos sintomas

Os primeiros sintomas são muitas vezes falsamente relacionados com o envelhecimento natural ou com o estresse. Alguns testes neuropsicológicos podem revelar muitas deficiências cognitivas até oito anos antes de se poder diagnosticar o Mal de Alzheimer por inteiro. O sintoma primário mais notável é a perda de memória de curto prazo (dificuldade em lembrar factos aprendidos recentemente); o paciente perde a capacidade de dar atenção a algo, perde a flexibilidade no pensamento e o pensamento abstrato; pode começar a perder a sua memória semântica. Nessa fase pode ainda ser notada apatia, como um sintoma bastante comum. É também notada uma certa desorientação de tempo e espaço. A pessoa não sabe onde está nem em que ano está, em que mês ou que dia. Quanto mais cedo os sintomas forem percebidos mais eficaz é o tratamento e melhor o prognóstico.

Segunda fase (demência inicial)

Com o passar dos anos, conforme os neurônios morrem e a quantidade de neurotransmissores diminuem, aumenta a dificuldade em reconhecer e identificar objectos (agnosia) e na execução de movimentos (apraxia).
A memória do paciente não é afetada toda da mesma maneira. As memórias mais antigas, a memória semântica e a memória implícita (memória de como fazer as coisas) não são tão afectadas como a memória a curto prazo. Os problemas de linguagem implicam normalmente a diminuição do vocabulário e a maior dificuldade na fala, que levam a um empobrecimento geral da linguagem. Nessa fase, o paciente ainda consegue comunicar ideias básicas. O paciente pode parecer desleixado ao efetuar certas tarefas motoras simples (escrever, vestir-se, etc.), devido a dificuldades de coordenação.

Terceira fase

A degeneração progressiva dificulta a independência. A dificuldade na fala torna-se evidente devido à impossibilidade de se lembrar de vocabulário. Progressivamente, o paciente vai perdendo a capacidade de ler e de escrever e deixa de conseguir fazer as mais simples tarefas diárias. Durante essa fase, os problemas de memória pioram e o paciente pode deixar de reconhecer os seus parentes e conhecidos. A memória de longo prazo vai-se perdendo e alterações de comportamento vão-se agravando. As manifestações mais comuns são a apatia, irritabilidade e instabilidade emocional, chegando ao choro, ataques inesperados de agressividade ou resistência à caridade. Aproximadamente 30% dos pacientes desenvolvem ilusões e outros sintomas relacionados. Incontinência urinária pode aparecer.

Quarta fase (terminal)

Durante a última fase do Mal de Alzheimer, o paciente está completamente dependente das pessoas que tomam conta dele. A linguagem está agora reduzida a simples frases ou até a palavras isoladas, acabando, eventualmente, em perda da fala. Apesar da perda da linguagem verbal, os pacientes podem compreender e responder com sinais emocionais. No entanto, a agressividade ainda pode estar presente, e a apatia extrema e o cansaço são resultados bastante comuns. Os pacientes vão acabar por não conseguir desempenhar as tarefas mais simples sem ajuda. A sua massa muscular e a sua mobilidade degeneram-se a tal ponto que o paciente tem de ficar deitado numa cama; perdem a capacidade de comer sozinhos. Por fim, vem a morte, que normalmente não é causada pelo Mal de Alzheimer, mas por outro fator externo (pneumonia, por exemplo).

Histopatologia


Histopatologia da fase pré-senil das
 placas senis. A proteína beta-amilóide,
que tem efeitos tóxicos sobre os neurônios.

A base histopatológica da doença foi descrita pela primeira vez pelo neuropatologista alemão Alois Alzheimer em 1909, que verificou a existência juntamente com placas senis (hoje identificadas como agregados de proteína beta-amilóide), de emaranhados neurofibrilares (hoje associados a mutações e consequente hiperfosforilação da proteína tau, no interior dos microtúbulos do citoesqueleto dos neurónios). Estes dois achados patológicos, num doente com severas perturbações neurocognitivas, e na ausência de evidência de compromisso ou lesão intra-vascular, permitiram a Alois Alzheimer caracterizar este quadro clínico como distinto de outras patologias orgânicas do cérebro, vindo Emil Kraepelin a dar o nome de Alzheimer à doença por ele estudada pela primeira vez, combinando os resultados histológicos com a descrição clínica.

As placas senis têm o aspecto esférico e no centro há denso acúmulo de proteína beta-amilóide A/4 que é circundada por um anel formado de partículas de neurônios anormais, células microgliais e astrócitos reactivos. Além disso, conforme os neurônios criam nós em peças essenciais de sua estrutura interna, os microtúbulos retorcidos e emaranhados prejudicam o funcionamento da rede neural. A provável causa é um defeito no cromossoma 19, responsável pela produção de uma proteína denominada apolipoproteína E4 (ApoE4).

Fisiopatologia


Perda de conexões entre neurônios,
formação de emaranhados neurofibrilares
e placas de amilóides são as principais
características identificadas no Alzheimer.

Segundo pesquisas recentes, o Alzheimer começa no tronco cerebral, mais especificamente numa área denominada núcleo dorsal da rafe, e não no córtex, que é o centro do processamento de informações e armazenamento da memória.

Caracteriza-se clinicamente pela perda progressiva da memória. O cérebro de um paciente com a doença de Alzheimer, quando visto em necrópsia, apresenta uma atrofia generalizada, com perda neuronal específica em certas áreas do hipocampo, mas também em regiões parieto-occipitais e frontais. O quadro de sinais e sintomas dessa doença está associado à redução de neurotransmissores cerebrais, como acetilcolina, noradrenalina e serotonina. O tratamento para o mal de Alzheimer é sintomático e consiste justamente na tentativa de restauração da função colinérgica, noradrenérgica e serotoninérgica.
A perda de memória causa a estes pacientes um grande desconforto em sua fase inicial e intermediária. Já na fase adiantada não apresentam mais condições de perceber-se doentes, por falha da autocrítica. Não se trata de uma simples falha na memória, mas sim de uma progressiva incapacidade para o trabalho e convívio social, devido a dificuldades para reconhecer pessoas próximas e objetos. Mudanças de domicílio são mal recebidas, pois tornam os sintomas mais agudos. Um paciente com doença de Alzheimer pergunta a mesma coisa centenas de vezes, mostrando sua incapacidade de fixar algo novo. Palavras são esquecidas, frases são trocadas, muitas permanecendo sem finalização.

Evolução

A evolução da piora é em torno de 5 a 15% da cognição (consciência de si próprio e dos outros) por ano de doença, com um período em média de oito anos de seu início e seu último estágio. Com a progressão da doença passa a não reconhecer mais os familiares ou até mesmo a não realizar tarefas simples de higiene e vestir roupas. No estágio final necessita de ajuda para tudo. Os sintomas depressivos são comuns, com instabilidade emocional e choros. Delírios e outros sintomas de psicose são frequentes, embora difíceis de avaliar nas fases finais da doença, devido à total perda de noção de lugar e de tempo e da deterioração geral. Em geral a doença instala-se em pessoas com mais de 65 anos, mas existem pacientes com início aos quarenta anos, e relatos raros de início na infância, de provável cunho genético. Podem aparecer vários casos numa mesma família, e também pode acontecer casos únicos, sem nenhum outro parente afetado, ditos esporádicos.

Prevenção

Todos os estudos de medidas para prevenir ou atrasar os efeitos do Alzheimer são frequentemente infrutíferos. Hoje em dia, não parecem existir provas para acreditar que qualquer medida de prevenção é definitivamente bem sucedida contra o Alzheimer. No entanto, estudos indicam relações entre factores alteráveis como dietas, risco cardiovascular, uso de produtos farmacêuticos ou atividades intelectuais e a probabilidade de desenvolvimento de Alzheimer da população. Mas só mais pesquisa, incluídos testes clínicos, revelarão se, de facto, esses factores podem ajudar a prevenir o Alzheimer.
A inclusão de fruta e vegetais, pão, trigo e outros cereais, azeite, peixe, e vinho tinto, podem reduzir o risco de Alzheimer. Algumas vitaminas como a B12, B3, C ou a B9 foram relacionadas em estudos ao menor risco de Alzheimer, embora outros estudos indiquem que essas não têm nenhum efeito significativo no início ou desenvolvimento da doença e podem ter efeitos secundários. Algumas especiarias como a curcumina e o açafrão mostraram sucesso na prevenção da degeneração cerebral em ratos de laboratório.

O risco cardiovascular, derivado de colesterol alto, hipertensão, diabetes e o tabaco, está associado com maior risco de desenvolvimento da doença, e as estatinas (fármacos para fazer descer o colesterol) não tiveram sucesso em prevenir ou melhorar as condições do paciente durante o desenvolvimento da doença. No entanto, o uso a longo prazo de anti-inflamatórios não-esteroides (AINEs) está também associado à menor probabilidade de desenvolvimento de Alzheimer em alguns indivíduos. Já não se acredita que outros tratamentos farmacêuticos, como substituição de hormonas femininas, previnam a doença. Em 2007, estudo aprofundado concluiu que havia provas inconsistentes e pouco convincentes de que o ginkgo tenha algum efeito positivo em reduzir a probabilidade de ocorrência do Mal de Alzheimer.
Atividades intelectuais como ler, escrever com a mão esquerda, disputar jogos de tabuleiro (xadrez, damas, etc.), completar palavras cruzadas, tocar instrumentos musicais, ou socialização regular também podem atrasar o início ou a gravidade do Alzheimer. Outros estudos mostraram que muita exposição a campos magnéticos e trabalho com metais, especialmente alumínio, aumenta o risco de Alzheimer. A credibilidade de alguns desses estudos tem sido posta em causa até porque outros estudos não encontraram a mínima relação entre as questões ambientais e o desenvolvimento de Alzheimer.
Atitudes simples do dia a dia podem reduzir as chances de desenvolver a doença. Uma delas é reduzir ao máximo o contato de alimentos com o alumínio. Ele está presente em panelas que armazenam as sobras do almoço para o jantar, ou vice-versa. Ao ficarem na geladeira, por exemplo, aos poucos a panela solta pequenas partículas de alúminio que contaminam o alimento, dê preferência por armazenar as sobras em recipientes de plástico, e volte para a panela somente quando for aquecer. Evite também o uso excessivo de papel alumínio para embrulhar os alimentos, sobretudo em lanche para as crianças. Dê preferência por potes de plástico, que além de conservar melhor o alimento sem amassá-lo, evita o gasto com o papel e ajuda a natureza na hora de reciclar, reduzindo o lixo produzido.
Muitas vezes não é possível discernir todas as fases da doença. Pois um paciente que ainda está na primeira fase já pode apresentar dificuldades de locomoção por exemplo, e outro paciente que já se encontra em fase terminal ainda fala com fluencia (embora sejam frases sem sentido nenhum e até mesmo xingamentos).
Em 2009, cientistas do Reino Unido e França anunciaram a descoberta de três genes [clusterina (ou CLU), PICALM e CR1] que poderiam reduzir em até 20% seus índices de incidência na população.

Tratamento

O tratamento visa minimizar os sintomas, proteger o sistema nervoso e retardar o máximo possível a evolução da doença. Os inibidores da acetilcolinesterase, atuam inibindo a enzima responsável pela degradação da acetilcolina que é produzida e liberada por algumas áreas do cérebro (como os do núcleo basal de Meynert). A deficiência de acetilcolina é considerada um dos principais fatores da doença de Alzheimer, mas não é o único evento bioquímico/fisiopatológico que ocorre. Mais recentemente, um grupo de medicações conhecido por inibidores dos receptores do tipo NMDA (N-Metil-D-Aspartato) do glutamato entrou no mercado brasileiro, já existindo no europeu há mais de uma década. Um desses medicamentos, a memantina(HEIMER 10 Mg - Eurofarma), atua inibindo a ligação do glutamato, neurotransmissor excitatório do sistema nervoso central a seus receptores. O glutamato é responsável por reações de excitotoxicidade com liberação de radicais livres e lesão tecidual e neuronal. Há uma máxima na medicina que diz que uma doença pode ser intratável, mas o paciente não.
Os medicamentos inibidores da acetil-colesterase são:
  • Tacrina
  • Donepesila
  • Rivastimina
  • Galantamina
  • Rivastigmina
  • Metrifonato
Efeitos colaterais comuns desses medicamentos:
  • Hepatotoxicidade (30% na Tacrina)
  • Diarréia
  • Náusea
  • Vômitos
  • Tontura
  • Fadiga
  • Insônia
  • Falta de apetite
  • Mialgia
Vários desses efeitos colaterais tendem a desaparecer nas primeiras semanas. Eles são mais eficazes no início do tratamento pois conforme o núcleo basal de Meynert vai degenerando restam cada vez menos receptores da acetilcolina. A quantidade de Apolipoproteína E e estrógeno são importantes preditores do sucesso terapêutico.

Medicamentos psiquiátricos

Como a depressão e ansiedade são um problema constante no Alzheimer é comum que os médicos prescrevam antidepressivos, principalmente inibidores selectivos da recaptação da serotonina como sertralina (ASSERT e Zoloft) e o citalopram (Cipramil). Porém os estudos demonstrando sua eficácia são bastante limitados, diminuindo a concentração, atenção e o estado de vigília sendo a eletroconvulsoterapia uma boa alternativa. Antidepressivos além de melhorarem o humor, o apetite, o sono, o auto-controle e diminuirem a ansiedade, tendências suicidas e agressividade tem demonstrado também significativamente retardar a degeneração do cérebro.
Os medicamentos antipsicóticos, como o haloperidol (Haldol), têm sido utilizados no intuito de facilitar os cuidados com o paciente, especialmente reduzindo as alucinações, a agressividade, os distúrbios de humor, a anedonia, a apatia e a disforia, que são comportamentos que ocorrem com a evolução da patologia. Os benzodiazepínicos, como o diazepam (Valium), tem sido usado para insônia, ansiedade, agitação motora e irritabilidade, porém causando sonolência, desatenção e menor coordenação motora (ataxia) o que pode ser um sério agravante.

Novos tratamentos

Estudos indicam que Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) podem servir como proteção contra a demência em usuários crônicos destes fármacos. A relação pode advir da observação de inúmeras substâncias pró-inflamatórias envolvidas na fisiopatologia da doença e diretamente presentes em placas neuríticas; e, emaranhados neurofibrilares, assim como pela ação direta de certos anti-inflamatórios sobre a clivagem de proteína precursora do amilóide. O ibuprofeno (Advil) e a indometacina (Indocid) - mas não o naproxeno (Naprosyn), o celecoxib (Celebra) ou o ácido acetilsalicílico (Aspirina) - demonstraram reduzir os níveis de Aβ acima de 80% em cultura de células49. Como nem todos os antiinflamatórios não-esteroidais apresentaram esse efeito, acredita-se que essa redução ocorreu por um processo independente da atividade antiinflamatória sobre a COX.

Em 2008 um estudo conseguiu desenvolver um meio de reverter alguns sintomas do Mal de Alzheimer em questão de minutos. Uma injeção de etanercepte (nome comercial: Enbrel) na espinha, uma citocina usada no tratamento de problemas imunológicos, atuou inibindo o fator de necrose tumoral alfa (TNF) resultando em melhoras cognitivas e comportamentais quase imediatas. 
Em 2011, outro estudo identificou que um defeito no fígado é responsável pelo excesso de produção de amilóide beta. Em testes com animais o uso de imatinib (nome comercial: Gleevec), uma droga usada no tratamento do câncer, resultou em diminuíção de amilóides beta no sangue e no cérebro. Planejam fazer testes com humanos em breve. 
A estimulação profunda do cerebro está a ser alvo de estudo na universidade do Canadá com resultados encorajantes.

Cuidadores

Conforme a doença avança aumentam as dificuldades para os familiares que se vêem tendo que cuidar, acompanhar e ajudar no tratamento de um familiar que não mais reconhece as pessoas e depende a maior parte do tempo do auxílio de alguém, até para realizar suas necessidades fisiológicas mais básicas. Os cuidadores são fundamentais para o tratamento do idoso com Alzheimer no ambiente domiciliar, mas nem todos os familiares estão preparados física e psicologicamente para conviver e cuidar de alguém que não os reconhece nem valoriza seus esforços. Por isso é importante o acesso às informações sobre a patologia e apoio psicosocial aos cuidadores. E o cuidador de paciente com Alzheimer frequentemente tem que lidar com irritabilidade, agressividade, mudanças de humor e de comportamento.

É recomendado a participação do cuidador em programas de cuidado ao idoso com Alzheimer para esclarecer dúvidas sobre a doença, acompanhar o tratamento, dar apoio psicológico e social para atenuar o esgotamento e o estresse gerados pela convivência com uma pessoa que a cada dia vai precisar de mais cuidado e atenção no ambiente domiciliar.
Os cuidadores são responsáveis pela manutenção da segurança física, redução da ansiedade e agitação, melhoria da comunicação, promoção da independência nas atividades de autocuidado, atendimento das necessidades de socialização e privacidade, manutenção da nutrição adequada, controle dos distúrbios do padrão de sono e transporte para serviços de saúde além das inúmeras atividades diárias de cuidado com o lar. 

Fonte: Texto do Wikipédia